Zusammenfassung: Nicht alle Abwandlungen desPflügerschen Prinzips eignen sich zur Bestimmung des Glykogens im Blut. Es wird eine Modifikation angegeben, mit der man zu befriedigenden Glykogenwerten gelangen kann. Aber selbst mit dieser Methode sind die Blutglykogenwerte noch etwas zu hoch. Es muß von den erhaltenen Werten im Mittel 1,3 mg-% für den mitbestimmten Nichtglykogenanteil, die „Restreduktion” abgezogen werden, desgleichen findet man im Plasma einen Wert für die Restreduktion von 0,65, im Serum von 0,5 mg-%. Aus der gleichzeitigen Zählung der weißen Blutkörperchen ergibt sich, daß der Glykogengehalt im Blut mit der Zahl der Leukocyten parallel geht. Der Glykogengehalt des Plasmas ist höchstens minimal. Es kann berechnet werden, daß einer Vermehrung von 1000 Leukocyten in Kubikmillimeter eine Glykogenzunahme von etwa 0,7 mg-% entspricht. Völlig gesunde Menschen mit einer Leukocytenzahl von 5000–8000 im Kubikmillimeter haben im Blut einen wahren Glykogengehalt von 3,5–5,6 mg-%, einschließlich der Restreduktion einen Gehalt von 4,8–7,0 mg-%. Bei allen Leukocytosen findet man höhere Glykogenwerte, der höchste Wert von 58 Bestimmungen beträgt 19,2 mg-% Glykogen. 1–21/2 Stunden nach Kohlehydratgaben findet sich eine geringe Glykogenvermehrung im Blut, die mit einer Verdauungsleukocytose in Verbindung gebracht wird. Im Plasma steigt das Glykogen jedenfalls nicht an. Ausgehend von der Beobachtung, daß das Glykogen in den Organen von Glykogenkranken nach dem Tode eine außergewöhnliche Beständigkeit besitzt, werden entsprechende Untersuchungen über die Abbaugeschwindigkeit des Glykogens im Blut gemacht. Die schon früher behauptete Beständigkeit des Glykogens im Blut wird bestätigt. Im Eisschrank geht der Glykogenschwund nur sehr langsam vonstatten, im Brutschrank schon erheblich schneller. Bei 38° ist in 24 Stunden etwa die Hälfte des anfänglich vorhandenen Glykogens hydrolysiert, dann geht der Abbau langsamer vor sich, in 4–5 Tagen ist der Glykogengehalt nur noch sehr gering. Als Ursache für den langsamen Glykogenabbau im Blut kommt in 1. Linie das sehr langsame Absterben der weißen Blutzellen, der Glykogenträger, in Betracht. In Anbetracht dessen, daß aber im geronnenen Blut der Glykogenschwund nicht schneller vor sich geht als im Oxalatblut und bei der Gerinnung die Leukocyten in großen Mengen zugrunde gehen sollen, würde diese Erklärung allein nicht ausreichen. Der Glykogenschwund im Blut wird deshalb unter verschiedenen Bedingungen (Verdünnung des Blutes mit destilliertem Wasser, Einwirkung verschiedener Temperaturen usw.) untersucht. Während die Geschwindigkeit des Glykogenabbaues unter diesen Bedingungen gar nicht oder nur unregelmäßig gesteigert werden kann, ruft Toluolzusatz zum Blut stets einen schnelleren Glykogenabbau herbei. Es wäre möglich, daß nicht allein der späte Tod der Leukocyten die Beständigkeit des Blutglykogens verursacht, sondern daß die postmortalen Vorgänge in den Leukocyten, die zu den Voraussetzungen für die Angreifbarkeit des Glykogens gehören, infolge struktureller Besonderheiten der Leukocyten verspätet eintreten; unter anderem böten gewisse Besonderheiten in der fermentativen Ausrüstung der Leukocyten hierfür eine Stütze. Zu welchem Ergebnis weitere Untersuchungen in dieser Frage auch führen mögen, sicher ist, daß dieBeständigkeit des Glykogens bei der Glykogenkrankheit eine anders geartete ist als die Beständigkeit des Glykogens im Blut.

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